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Die chemische Übertragung zwischen zwei Neuronen

Ein biologisches Neuron empfängt Informationen von anderen Nervenzellen über synaptische Verbindungsstellen und überträgt sie, zum Beispiel in der Großhirnrinde, an Tausende anderer Neuronen weiter. Die Synapse verstärkt oder schwächt ein Signal ab, das von einem Neuron zu einem anderen übertragen wird. Über die Synapsen wird die eigentliche Informationsverarbeitung gesteuert.

Die Synapse

Die meisten Nervenzellen besitzen zwischen tausend und zehntausend Synapsen. Man unterscheidet drei verschiedene Synapsentypen:

a) Effektorsynapsen regen mit den Kollateralen verschiedene Drüsen oder Muskelzellen an.

b) Rezeptorsynapsen dienen der sensiblen Innervation.

c) Interneuronale Synapsen stellen den Kontakt zwischen Nervenzellen auf unterschiedlichste Weise her. Dieser Typ ist am häufigsten in unserem Gehirn vorhanden.

Die 1 bis 2 mm großen Synapsen sind vergleichbar mit kleinen Dornen (Endknöpfchen), die auf den Dendriten oder am Ende des Axons sitzen. Erreicht ein Nervensignal die Synapse am Axonende (=Neurit), dann wird eine Überträgersubstanz in den Spalt zwischen den einzelnen Synapsen ausgeschüttet, durchquert ihn und wird von den Rezeptoren der Synapse des Dendrits gebunden. Dadurch kommt es zu einer Änderung des elektrischen Zustandes der nachgeschalteten Nervenzelle. Es gibt zwei häufige morphologische Synapsentypen im Gehirn, Gray-Typ I und Gray-Typ II. Synapsen vom Typ I sind erregend (99% von ihnen arbeiten mit Glutamat), während Synapsen vom Typ II hemmend (oft GABAerg) sind. In der Gesamtzahl der synaptischen Stärke sind beide gleich häufig vertreten.

Abbildung: Oben ist der Aufbau einer erregenden Synapse dargestellt. Unten sind die Verläufe von einem EPSP und einem IPSP dargestellt.

 

Die interneuralen Synapsen können wiederum unterteilt werden. Axosomatische Synapsen verbinden die Kollaterale mit einer Postsynapse, die direkt am Zellkörper einer nachgeschalteten Nervenzelle liegt. Axodendritische Synapsen münden mit den Axonendigungen an einem Dendriten, wo sie einen Dornfortsatz umgreifen können. Axoaxonale Synapsen stellen den Kontakt zwischen einer Präsynapse und dem Nachbarneurit her. Dendrodendritische Synapsen koppeln zwei unterschiedliche Dendriten. Die 1 bis 2 mm großen Synapsen sind vergleichbar mit kleinen Dornen (Endknöpfchen), die auf den Dendriten oder am Ende des Axon sitzen. Diese Dornen enthalten kleine Bläschen, auch synaptische Vesikel genannt, in denen eine Überträgersubstanz gespeichert ist. Erreicht ein Nervensignal die Synapse im Axonende, wird die Überträgersubstanz in den Spalt zwischen den einzelnen Synapsen ausgeschüttet, durchquert ihn und wird von den Rezeptoren der Synapse des Dendrits gebunden. Dadurch kommt es zu einer Änderung des chemischen beziehungsweise elektrischen Zustandes der nachgeschalteten Nervenzelle.

Es gibt zwei häufige morphologische Synapsentypen im Gehirn: Gray-Typ I und Gray-Typ II. Synapsen vom Typ I sind oft glutamerg und, wie wir noch sehen werden, erregend, während Synapsen vom Typ II oft GABAerg und somit hemmend sind. Bei Synapsen vom Typ I ist der synaptische Spalt leicht erweitert auf 30 nm, und die präsynaptische aktive Zone hat eine Fläche von 1 - 2 mm2. Bei Synapsen vom Typ II hat der Spalt eine Breite von 20 nm. Somit ist die aktive Zone etwas kleiner.

Die Synapse ist eine spezialisierte Struktur, die der Kommunikation zwischen zwei Neuronen beziehungsweise zwischen einem Neuron und einer Muskelzelle dient. Beide Zellen sind durch den sogenannten synaptischen Spalt voneinander getrennt. Das präsynaptische Neuron schüttet einen Neurotransmitter aus, der an Rezeptoren auf dem postsynaptischen Neuron gebunden wird. Dadurch wird das nachgeschalten Neuron in den elektrischen Eigenschaften beeinflusst. Die chemische Signalübertragung lässt sich in zwei Schritte unterteilen: einen Transmitter-Schritt, bei dem die präsynaptische Zelle einen Botenstoff freisetzt, und einen Rezeptor-Schritt, bei dem der Transmitter an den Rezeptoren der postsynaptischen Zelle gebunden wird. Trifft ein ausreichend starkes elektrisches Signal auf die Präsynapse, dann werden spannungsgesteuerte Calciumkanäle geöffnet. Der Anstieg der Calcium-Ionen-Konzentration bewirkt eine Verschmelzung der synaptischen Bläschen (Vesikel) mit der Membran und der Neurotransmitter kann aus den Bläschen durch den synaptischen Spalt zu den Rezeptoren der Postsynapse diffundieren.

Bei einem Aktionspotential werden rund 1-10 Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmolzen. Ein Vesikel enthält rund 2000 Moleküle (bezieht sich auf ACTH). Die Transmittermoleküle reagieren mit den Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren veranlassen daraufhin Ionenkanäle dazu, sich zu öffnen oder zu schließen was eine Änderung des Membranpotentials des nachgeschalteten Neurons zur Folge hat. An der Postsynapse entsteht ein Potential, wenn ein Neurotransmittermolekül an einem Rezeptor bindet.

Es gibt zwei Hauptklassen von Rezeptoren. Die ionotropen Rezeptoren sind Teil des Ionenkanals und an ihnen dockt der Neurotransmitter an. Die Ionenkanäle, die sich daraufhin öffnen, bezeichnet man als transmittergesteuerte Ionenkanäle. Dieser Synapsentyp wirkt schnell und seine Wirkung hält nur einige Millisekunden an. Später stellte sich heraus, daß es Rezeptoren gibt, die nicht direkt mit Ionenkanälen verbunden sind. Die metabotropen Rezeptoren, wenn sie aktiviert wurden, rufen Veränderungen des Metabolismus innerhalb der Synapse hervor. Die Wirkung ist meistens von einer längeren Dauer. Wird ein metabotroper Rezeptor aktiviert, dann ändert sich im Inneren der Synapse die Konzentration eines sekundären Botenstoffes (second messenger). Diese Botenstoffe besitzen eine breite Wirkung und sie können im Inneren der Synapse viele Veränderungen hervorrufen. Es gibt für jeden metabotropen Rezeptortyp einen eigenen second Messenger. Der erste sekundäre Botenstoff, der entdeckt wurde, war das zyklische Adenosinmonophosphat (cAMP).

Man unterscheidet zwei verschiedene Arten von postsynaptischen Potentialen. Zum einen führt eine Ausschüttung des Neurotransmitters verbunden mit dem Rezeptor zu einer Depolarisation der Membran des nachgeschalteten Neurons. Dabei werden die Natrium bzw. die Kaliumkanäle der Postmembran geöffnet. Dies führt zu einem Excitatorischen PostSynaptischen Potential (EPSP). Wird die Membran hyperpolarisiert, dann spricht man von einem Inhibitorischem PostSynaptischem Potential (IPSP) - es werden Cl--Ionenkanäle auf der Postmembran geöffnet. Die Signalzeitverzögerung zwischen dem Eintreffen des Aktionspotentials an der Präsynapse und dem postsynaptischen Potential beträgt mindestens 0.3 ms, normalerweise aber 1-5 ms.

Es gibt einen speziellen Typ von Synapsen - die NMDA-Synapsen (eigentlich Rezeptoren). Die Signale werden genauso übertragen, wie oben beschrieben. Dies geschieht durch die gewöhnlichen Glutamatrezeptoren (AMPA - a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-epropionate). Die Ionenkanäle steuern direkt das lokale synaptische Membranpotential. Die NMDA-Rezeptoren (N-methyl-D-aspartate), die genauso auf Glutamat ansprechen, müssen durch einen eigenen Mechanismus geöffnet werden (Tetanisierung). Sie steuern nur indirekt das Membranpotential. Wenn sie aktiviert werden, beginnt im Inneren der Synapse eine molekulare Kaskade (second messenger), die unter anderem einen Einfluss auf das Membranpotential hat. Eine Aktivierung von NMDA-Rezeptoren kann zu einer langanhaltenden Modifikation der Effizienz von glutamergen Synapsen führen.
Bei der Signalübertragung an der Synapse können mehrere Schritte unterschieden werden:

1. Synthese: Der Neurotransmitter wird entweder im Zellkörper hergestellt oder Vorstufen des Neurotransmitter werden zur Synapse über das Axon transportiert und in der Synapse selbst hergestellt.
2. Speicherung: Der Neurotransmitter wird meist in Vesikel gespeichert, in denen er für die Ausschüttung zur Verfügung steht.
3. Ausschüttung: Beim Feuern des Neurons verschmelzen die Vesikeln mit der präsynaptischen Membran und der Neurotransmitter wird in den synaptischen Spalt abgegeben.
4. Rezeption: Der Neurotransmitter diffundiert durch den Spalt und bindet sich schwach an den Rezeptoren an der postsynaptischen Membran. Es kommt zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation des nachgeschalteten Neurons in Abhängigkeit des Rezeptors.
5. Inaktivierung: Bei manchen Synapsen wird der Neurotransmitter im synaptischen Spalt inaktiviert.
6. Wiederaufnahme: Bei anderen Synapsen wird der Neurotransmitter wieder in das präsynaptische Neuron aufgenommen. Es kann sowohl zur Inaktivierung als auch zur Wiederaufnahme kommen.
7. Abbau: Der freie Neurotransmitter innerhalb der Endigung kann abgebaut werden, um die Transmitterkonzentration im Neuron zu regulieren.

Für einen Neurotransmitter müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:
1. Er muss im Neuron synthetisiert werden.
2. Er muss in den präsynaptischen Endigungen vorhanden sein.
3. Exogen verabreicht, wird die selbe Wirkung erzielt.
4. Es ist ein spezifischer Mechanismus vorhanden, um den Transmitter abzubauen.

Jedes Neuron empfängt ständig die synaptischen Signale andere Neuronen. Einige sind exzitatorisch, einige inhibitorisch, einige effektiver, andere weniger effektiv. Manche Synapsen liegen auf den Spitzen der apikalen Dendriten, einige auf dem Dendritenschaft andere auf den Dendritendornen. Die verschiedenen Inputs können einander verstärken oder auch auslöschen. Die Potentiale, die von einem einzelnen postsynaptischen Neuron erzeugt werden, sind klein und nicht in der Lage eine postsynaptische Zelle so stark zu depolarisieren, dab die Schwelle für das Aktionspotential erreicht wird.

Der Nettoeffekt der Inputs an jeder exzitatorischen oder inhibitorischen Synapse hängt daher von verschiedenen Faktoren ab: Vom Ort der Synapse, von ihrer Größe und Form, sowie von der Nähe und relativen Stärke anderer erregenden oder hemmenden Synapsen. Die Effektivität von chemischen Synapsen kann für kürzere oder auch längere Zeit verändert werden.

Die Regulierbarkeit oder synaptische Plastizität wird von zwei Arten von Vorgängen gesteuert:

1) Vorgänge innerhalb des Neurons, wie Änderung des Membranpotentials oder das Abfeuern von Aktionspotentialen.

2) Extrinsische Prozesse wie die synaptischen Eingänge von anderen Neuronen.

Ob ein Neurotransmitter erregend oder hemmend wirkt, ist von den Rezeptoren der Postsynapse abhängig. Praktisch gesehen ist Glutamat meist bei erregenden (Erhöhung der Membranspannung) und GABA (g-Aminobuttersäure) bei hemmenden (Erniedrigung der Membranspannung) Prozessen beteiligt. Wir unterscheiden zwischen Neurotransmitter, die praktisch nur der Signalweiterleitung dienen und Neurotransmitter, die verschiedene Prozesse im Neuron oder an der Synapse modulieren.

Für die Signalweiterleitung im Gehirn sind folgende Stoffe* verantwortlich:

Glutamat: meist erregend, dient der Informationsweitergabe, sehr häufig
GABA: meist hemmend, 25-40% der Synapsen

Eine modulierende Wirkung besitzen folgende Substanzen*:
Acetylcholin: Steuerungsaufgaben im Vorderhirn, Hippocampus, Septum,
wirkt meist erregend

Catecholamine: Dopamin,Noradrenalin, modulierende Aufgaben, wirkt meist hemmend
Adrenalin;

Serotonin: Modulierend im Vorderhirn, Cerebellum und Rückenmark,
wirkt meist hemmend.

Die Neurotransmitter, die eine modulierende Wirkung besitzen, sind nur in einem geringen Anteil im Gehirn vorhanden (2-5%).

*... hauptsächlich - aber es gibt immer wieder Ausnahmen.

Die modulierenden Neurotransmitter finden sich im gesamten Gehirn. Von einzelnen zentralen Schaltstationen (für jeden modulierenden Neurotransmitter gibt es in ein bis drei Kernen) ziehen Faserstränge in verschiedenste Gebiete des Gehirns und modulieren dort die Signalverarbeitung.

Die Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin haben häufig bei wichtigen geistigen und neurologischen Fehlfunktionen eine wesentliche Bedeutung, wie sie zum Beispiel bei Depression, Schizophrenie, Alzheimer, Rauschgiftsucht und bei der Parkinson-Krankheit auftreten.

Überblick zwischen verschiedenen Signalen, die an Neuronen auftreten können, und den damit verbundenen Ionenkanälen:


Elektrische Potentiale in biologischen Neuronen

Die Neuronen können über elektro-chemische Effekte Signale weiterleiten. Dieser Vorgang ist ziemlich komplex. Die gesamte Informationsweiterleitung und Verarbeitung bedarf dem Wissen über das Entstehen von Aktionspotentialen und deren Weiterleitung.

Charakterisierung des Aktionspotentials

An der Membran eines Neurons (überall) herrscht eine Spannung zwischen dem inneren und äußeren Bereich, das sogenannte Ruhemembranpotential. Dies liegt zwischen -55 und -90 mV. Der Überträgerstoff aus der Synapse erzeugt eine Potentialänderung (rund 0.04 - 1 mV) an der Membran des nachgeschalteten Neurons. Das Ruhemembranpotential kann erhöht (Depolarisation) oder erniedrigt (Hyperpolarisation) werden. Die Ströme aus den Synapsen gelangen über den Dendritenbaum zum Axonhügel und werden dort nichtlinear addiert. Wenn eine gewisse Schwelle (liegt rund 10-20 mV höher als das Ruhemembranpotential) am Axonhügel überschritten wird, dann wird ein Aktionspotential ausgelöst, über das Axon weitergeleitet und am Neuritenbaum des betreffenden Neuron schütten die Synapsen wiederum Überträgersubstanz an andere Neuronen aus. Die Stärke der Ausschüttung von Überträgersubstanz kann verändert werden. Wenn ein Neuron stark gereizt wird, dann feuert es öfters. Es werden mehrere Aktionspotentiale ausgelöst - dies führt zu einer höheren Transmitterausschüttung an den Synapsen.

Im Nervensystem werden die Informationen durch elektrische Impulse, worauf wir noch näher eingehen werden, verarbeitet. Diese Impulse entstehen durch eine elektro-chemische Reizung der Zellmembran. Es können unterschiedliche Pulsfolgen (Aktivitätsmuster) auf eine Reizung entstehen, da die Struktur der Zellmembran variieren kann.

Die Klassifizierung basiert auf drei generellen Variablen:
(1) Die Charakteristik des individuellen Aktionspotentials (eines einzelnen Pulses) und das unmittelbar folgende elektrische Verhalten (Hyperpolarisation, Depolarisation usw.).
(2) Das Antwortverhalten auf einen intrazellulären Spannungsimpuls in der Größe nahe dem Schwellwert.
(3) Das wiederholte Antwortverhalten auf einen länger andauernden intrazellulären Reiz.

Aufgrund einer unterschiedlichen Membranbeschaffenheit, beziehungsweise einem unterschiedlichen Metabolismus im Zellkern ergeben sich unterschiedliche Aktivitätsmuster bei der Reizung des Neurons: reguläres, schnelles und salvenartiges Aktivitätsmuster.

Reguläre Aktivitätsmuster treten bei vielen Neuronen auf. Das Aktionspotential zeigt eine ausgeprägte Phase an Hyperpolarisation und Depolarisation nach dem Aktionspotential. Die Repolarisation findet langsam statt. Bei elektrischer Stimulation des Neurons beim Schwellwert kommt es zu einem Aktionspotential.

Bei Neuronen, die ein schnelles Aktivitätsmuster zeigen, findet eine geringere Hyperpolarisation und Depolarisation unmittelbar nach dem Aktionspotential statt. Das Neuron feuert für einige hundert Millisekunden mit 500-600 Hertz bei einer starken Stimulation. Die temporären Eigenschaften des Inputs bleiben im Output sehr gut über einen großen Frequenzbereich erhalten.

Neuronen mit salvenartigen Aktivitätsmustern gibt es relativ selten. Wird ein solches Neuron durch einen einzelnen Reiz stimuliert, dann antwortet es mit einer Salve von Aktionspotentialen, deren Amplituden abnehmen. Einzelne Aktionspotentiale zeigen eine markante Nach-Depolarisation, sind aber ähnlich den regulären Potentialen. Die Salven treten rhythmisch mit einer Frequenz von 5-15 Hertz auf.

Abbildung: Darstellung eines regulären, eines schnellen und eines salvenartigen Aktivitätsmusters.

Entstehung des Ruhemembranpotentials

Die Membran besteht aus einer Doppelschicht von Phospholipiden. Sie trennt den intrazellulären vom extrazellulären Bereich (innen und außen). Die Membran ist von ionenspezifischen Kanälen durchsetzt. Das heißt, es können nur bestimmte Ionen durch diese Kanäle wandern. Im inneren und äußeren Bereich befinden sich gelöste Ionen: Na+, K+, Cl-. Die organischen Ionen A- (Aminosäuren) befinden sich nur im Inneren des Neurons.

Abbildung: Darstellung einer Membran mit einem Ionenkanal.

Diese Ionen verteilen sich nun gemäß ihres Konzentrationsgradienten (bis dieser gleich Null wird) im intra- und extrazellulären Raum. Überall sollte die gleiche Konzentration vorherrschen. Des weiteren muss auch der elektrostatische Gradient ausgeglichen werden.

Abbildung: Ein Wasserglas mit einer lösbaren Substanz. Links oben ist die Substanz noch nicht gelöst, während sie rechts oben gleichverteilt ist. Unten: ein Wasserglas mit einer semipermeablen Membran und zwei lösbaren Substanzen, wobei aber nur eine (rot Kreise) Substanz durch die Membran wandern kann.

Betrachten wir - als den einfachsten Fall - ein Glas Wasser und geben wir eine lösliche Substanz dazu. Durch verschiedenste thermodynamische Effekte verteilt sich diese Substanz - die Konzentration ist überall gleich groß - der Konzentrationsgradient ist Null. Jedes System versucht einen Zustand möglichst geringer Energie einzunehmen. Wäre unsere lösliche Substanz elektrisch geladen, so würde sie sich genauso gleichverteilten - der elektrostatische Gradient der Ladungsdichte wäre in dem Behälter auch gleich Null.

Teilen wir nun den Behälter durch eine semipermeable Membran und nehmen wir zwei lösliche elektrisch geladene Substanzen - K+-Ionen und die Aminosäuren A-. Zum Beispiel stellt die Gliazelle ein so einfaches System dar. Die Gliazellen umhüllen die Neuronen, versorgen sie mit Nährstoffen und sie stellen die Blut-Hirnschranke dar. Dieser Zelltyp verfügt nur über K+-Ionenkanäle. K+ kann durch die Membran diffundieren, während die Aminosäuren A- im Inneren der Zelle bleiben müssen - sie sind zu groß um durch die Ionenkanäle diffundieren zu können. Die Membran lässt nur eine Substanz, nämlich K+, durch. Durch das Konzentrationsgefälle wird das Kalium versuchen sich überall auszubreiten - es diffundiert durch die Ionenkanäle der Membran. Dabei bleiben die negativ geladenen Aminosäuren zurück - sie können den intrazellulären Bereich nicht verlassen. Es ergibt sich ein positiver Ladungsüberschuss auf der Außenseite - aufgrund der Kalium-Ionen - und ein negativer innerhalb der Zelle - aufgrund der negativ geladenen Aminosäuren. Der elektrostatische Gradient führt dazu, daß die Kalium-Ionen außerhalb der Zelle wieder zur Membran getrieben werden - das elektrische Ungleichgewicht soll ausgeglichen werden. Das System versucht den elektrischen Gradienten auszugleichen. Das K+ strömt also dem Konzentrationsgefälle folgend so lange nach außen, bis die elektrostatische Anziehung so groß ist, daß Rückwanderung und Auswanderung gleich sind. Dadurch wird der Ausstrom der Kalium-Ionen gestoppt. So entsteht ein Gleichgewicht zwischen dem elektrischen Gradienten und dem Konzentrationsgradienten.

Abbildung: Aufgrund der unterschiedlichen Konzentrationen wandern die K+ nach außen und es bildet sich lokal eine Ladungsdifferenz beim Ionenkanal auf - einige Ionen wandern zurück.

Betrachten wir die K+ Ionen: Da K+-Ionen im Zellinneren in höherer Konzentration als im extrazellulären Raum vorliegen, diffundieren sie entlang ihres Konzentrationsgefälles vom Zellinneren nach außen. An der Außenseite entsteht eine positive Ladung wegen des leichten Überschusses an positiven Ionen, die Innenseite wird negativer. Weil sich ungleichnamige Ladungen anziehen, sammeln sich die entsprechenden Ionen an den jeweiligen Seiten der Membran: Die Positiven außen, die Negativen innen. Die Diffusion der K+-Ionen hört auf, wenn die elektrostatische Kraft und die Kraft aus dem Konzentrationsunterschied sich die Waage halten. Je mehr K+ ausströmt, desto größer wird die Ladungstrennung und damit auch die Potentialdifferenz. Die elektrische Kraft, die sich aufgrund dieses Potentials aufbaut, wirkt der Kraft aus dem Konzentrationsgradienten entgegen. Bei einem bestimmten Potential (Nernst-Potential) befindet sich der Konzentrationsgradient und der elektrostatische Gradient im Gleichgewicht:

Ek = ( R T ) / (z T) ln ( K+aussen / K+innen)

Ek+ ist das K+ -Gleichgewichtspotential, R (=8.314 J.K-1.mol-1) die allgemeine Gaskonstante, T die absolute Temperatur in Kelvin, z die Wertigkeit von K+ (also z =1) und F (=9.648.104.C.mol-1 ) die Faraday-Konstante. RT/F beträgt bei 25°C rund 25 mV. K+außen gibt die Anzahl der Ionen im Extrazellulärraum und K+innen die Ionenkonzentration im Intrazellulärraum an.

Abbildung: Ein Ionenkanal und die jeweiligen Ionen im intra- und extra-zellulärem Raum. Durch die Wanderung von Ionen (links) kommt es zu einem lokalen elektrischen Potential (rechts) das den Ausstrom unterbindet.

Für die Membran des Neurons ist der Sachverhalt noch etwas komplizierter. Wir haben nicht nur eine oder zwei sondern mehrere Ionensorten. Das K+-Ion versucht rauszuwandern, das Na+-Ion versucht reinzuwandern aufgrund des Konzentrationsgefälles. Beide Ionentypen werden aber aufgrund des elektrostatischen Gradienten daran gehindert. Wesentlich mehr Chlor befindet sich im Extrazellulärraum, da im Inneren die negativen Ionen überwiegen (A-). Das Chlor kann sich im wesentlichen relativ frei durch alle Ionenkanäle bewegen und so hat das Chlor kaum einen Einfluss auf das Ruhemembranpotential.

Abbildung: Querschnitt durch einen Dendriten.

 


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Fragen die man nach der Vorlesung beantworten können sollte:

Welche Aufgaben haben die Dendriten, die Synapsen ?

Welche Arten von Synapsen gibt es ?

Welche wesentlichen Bausteine (morphologisch, funktionell) einer Synapse gibt es ?

Erläutere den Begriff PSP, EPSP und IPSP ?

Welche Schritte gibt es bei der Signalübertragung von Synapsen ?

Welche Bedingungen müssen für einen Neurotransmitter erfüllt sein ?

Welche informationsübertragende Neurotransmitter gibt es ? Wie wirken sie ?

Was ist für die Wirkung (inhibitorisch/exzitatorisch) eines Neurotransmitters verantwortlich ?

Welche modulatorischen Neurotransmitter (inhibitorisch/exzitatorisch) kennen sie ?

Was versteht man unter Depolarisation und Hyperpolarisation ?

Wie entsteht ein Ruhemembranpotential ?

Welche Arten von Aktivitätsmuster gibt es und wie werden sie klassifiziert ?

Erläutere die Effekte an einer semipermeablen Membran mit einer nicht elektrisch geladenen und einer elektrisch geladenen Substanz - beide sind lösbar ?

Welche Ionen sind in der Membran eines Neurons für das Aktionspotential wichtig ?

Wie lautet die Formel für das Nernst-Potential ?

Wie kann man eine Membranoberfläche modellieren ?

Von welchen physikalischen Parametern ist das Ionengleichgewicht zwischen dem intra- und extrazellulären Bereich abhängig ?

Wie können Dendritenäste elektrisch beschrieben werden ?