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EEG, MEG, PET

Das Gehirn ist in den Schädelknochen eingelagert. Dieser Knochen schützt das Gehirn in ausgezeichneter Weise. Umgekehrt verhindert aber auch dieser Knochen eine einfache Untersuchung des Gehirns. Lange Zeit war man auf pathologische Untersuchungen angewiesen. Wenn ein Patient einen Schlaganfall, eine Hirnhautentzündung usw. hatte, musste man warten, bis der Patient starb, bis man den Schädel öffnen konnte und das Gehirn untersuchen konnte. Diese Technik erfordert viel Zeit und meist sind die Schädigungen diffus und eine eindeutige Zuordnung zwischen dem Gehirnareal und der Funktion ist nur über mehrere Gehirne mit ähnlichen Schädigungen möglich.

Mit der Einführung der Röntgendiagnostik war es erstmals möglich in das Innere des Schädels zu blicken. Leider ist das Gehirn eine sehr homogene Masse, so dass man auf einem Röntgenbild nur sehr wenig, vor allem aber kaum Strukturen erkennen kann. Allerdings ist es möglich dem Blut ein Kontrastmittel beizumengen. Damit ist es zumindest möglich, die Blutbahnen des Gehirns sichtbar zu machen. Leider ist es damit nicht möglich das Gehirn beim unmittelbaren Denken näher zu untersuchen.

Aber es war schon bald bekannt, dass das Gehirn elektrisch erregbar ist, beziehungsweise, dass das Gehirn, insbesondere die einzelnen Neuronen, selbst kleinste Ströme bei deren Aktivität produziert. Schon um 1870 wurden Untersuchungen an Kaninchen- und Affengehirnen durchgeführt. Allerdings befanden sich bei diesen Experimenten die Elektroden, um die Spannung abzunehmen, direkt auf dem Gehirn. Aber erst 1924 ist es gelungen, diese kleinen Ströme der Gehirnaktivität durch den Schädelknochen hindurch zu messen. Der Nervenarzt Hans Berger publizierte diese Ergebnisse aber erst 1929, da er seine Ergebnisse immer wieder überprüfte. So nahm er sehr viele Daten von sich selbst (56 Messungen) und seinem Sohn (73 Messungen) auf. Berger prägte auch den Begriff E.E.G, das damals noch als Elektroenkephalogramm, heute als Elektroenzephalogramm bezeichnet wird. In den späteren Veröffentlichungen nahm er nahezu fast alle grundlegenden Beobachtungen vorweg.


5.0 Das Elektroenzephalogramm


Abbildung 5.0: Verschiedene Meßkurven bei unterschiedlichem Wachheitszustand der Probanden.


So zeigte sich, dass die elektrophysiologischen Messkurven vom Wachheitsgrad bzw. dem Bewusstseinszustand der Probanden abhing (siehe Abb. 5.0). So zeigten sich zwischen dem EEG und den Zuständen von Wachheit, Entspannung, Schlaf, Hirnreifung, Epilepsie und dem Hirntod gefunden. Berger konnte auch zeigen, dass das EEG sich nicht nur durch sensorische Reize sondern auch durch geistige Tätigkeiten (Kopfrechnen) verändert. Es wurde auch gezeigt, dass diverse Substanzen, wie Morphine, Kaffee, Schlafmittel, Narkosemittel, Insulin usw. die EEG-Rhythmik verändert.

Es wurde eine synchron auftretende Aktivität zwischen funktionell gleichen Rindenfeldern der rechten und linken Hemisphäre festgestellt. Interessanterweise bleibt diese Aktivität synchron, auch dann wenn die direkten Verbindungen zwischen diesen Rindenarealen zerstört wird. Dies lässt auf eine zentrale Steuereinheit im Inneren des Gehirn schließen.

Abbildung 5.1: Die Position der Elektroden auf dem Kopf mit den Elektrodenbezeichnung im 10-20 System. Ungerade Ziffern beschreiben Elektroden auf der linken, gerade Ziffern auf der rechten Kopfseite.

Um international diverse EEG-Untersuchungen vergleichen zu können, wurde im Jahr 1957 das sogenannte 10-20-System festgelegt. Die Elektroden befinden sich im Abstand von 10% bzw. 20%. Als absolute Werte werden spezielle Punkte an den Ohren, der Nase und im Nacken verwendet. Von diesen Punkten ausgehend, spannt man ein Netz von Elektroden über die Kopfoberfläche (siehe Abbildung 5.1).

Die trockene Kopfhaut besitzt einen großen elektrischen Widerstand. Deshalb wird eine physiologische Kochsalzlösung zwischen der Kopfhaut und der Elektrode aufgetragen.

Nun kann man zwischen den einzelnen Elektroden die jeweiligen EEG-Spannungen messen. Die Spannungen unterscheiden sich in der Amplitude. Zusätzlich ändert sich die Frequenz in Abhängigkeit von der Gehirnaktivität. Diese Frequenzen müssen gefiltert werden, dass heißt ein Bereich von speziellen Frequenzen werden elektronisch ausgeblendet. Zum Beispiel führt das Schwitzen auf der Kopfhaut zu einer massiven Veränderung der Signale. Diese Signale können schnell dazu führen, dass die Verstärker übersteuert werden, und damit die Signale überhaupt nicht mehr gemessen werden können.
Die Amplituden im EEG haben eine geringe Bedeutung. Dadurch, dass die Amplituden stark von den Ableitebedingungen abhängen, können Vergleiche nur schwer angestellt werden. Die Potentialdifferenz wird zum Beispiel durch die Wahl der beiden Elektroden bestimmt. Wenn man die Spannungen zwischen FP1 und F7 misst, beziehungsweise zwischen FP1 und A1, dann werden sich die Amplituden der Spannungen stark unterscheiden. Die Amplituden die man direkt auf der Großhirnrinde misst liegen bei rund 10 mV, während auf der Kopfoberfläche die Amplituden in der Größe von 100 µV liegen. Für die Aktivität der jeweiligen Rindenareale ist die Frequenz wichtiger, denn die Frequenz verändert sich nicht so leicht, wenn man unterschiedliche Messelektroden verwendet, sie ist aber von der Aktivität der Großhirnrinde abhängig.

Das EEG stellt ein Frequenzgemisch dar. Dennoch ist eine Grundfrequenz vorherrschend. Aufgrund des Wachheitszustandes beziehungsweise aufgrund von sensorischen Reizen ändert sich die maßgebliche Frequenz. Die gemessenen Signale werden aufgrund der Frequenz in vier verschiedene Bereiche unterteilt:

Tabelle 5.2: Unterteilung der EEG-Wellen nach Amplitude und Frequenz.

Im Ruhezustand (entspannter Wachzustand) treten bei geschlossenen Augen rhythmische Wellen mit einer Frequenz von 8-13 Hz im Hinterhauptslappen auf. Dieser Frequenzzustand wird als Alpha (a)- Zustand bezeichnet. In den okzipitalen Regionen des Gehirns (Hinterkopf) treten die größten und regulärsten a-Wellen auf. Die Amplitude kann während der Messung leicht variieren. Dies hängt mit minimalen Änderungen des Wachheitszustandes des Probanden ab. Vergleicht man die EEG-Kurven des rechten und des linken Sehzentrums, so zeigt sich, dass beide Areale zwar unter den richtigen Umständen a-Wellen produzieren, dass aber keine unmittelbare Synchronisation zwischen diesen Gehirnregionen besteht. Dies lässt vermuten, dass für jede Gehirnhälfte getrennt, die a-Rhythmen generiert werden. Akustische oder taktile Reize haben einen starken Einfluss auf den a-Rhythmus. Die Aufmerksamkeit richtet sich dann auf diesen Reiz und das Gehirn befindet sich nicht mehr im entspannten Wachzustand. Umgekehrt haben abstrakte Denkleistungen, wie Kopfrechnen, kaum bis gar keinen Einfluss auf die a-Wellen. Die a-Wellen können massiv durch visuelle Prozesse unterdrückt werden. Sobald man die Augen öffnet, auch in einem dunklen Raum, wird der a-Rhythmus blockiert. Auch eine bildhafte Vorstellung führt zu einer Blockade.

Der µ-Rhythmus ist nach dem a-Rhythmus die deutlichste und häufigste Form hirnlokaler Aktivität. Diese Aktivität steht im Zusammenhang zu motorischen Aktivitäten. Die Wellen treten vor allem in den motorischen Bereichen auf (C3, Cz, und C4). Die Frequenzen liegen im Bereich des a-Rhythmus, meist aber um zirka 1 Hz höher. Die Amplituden liegt ebenso bei rund 50 µV. Bei bilateralem Auftreten sind die einzelnen µ-Wellen der beiden Hemisphären zeitlich nicht korreliert und zeigen unterschiedliche Amplituden. Der µ-Rhythmus ist die Grundaktivität der sensomotorischen und motorischen Areale. Sobald aber eine motorische Aktivität gesetzt wird, zum Beispiel das Formen einer Faust, verschwindet der µ-Rhythmus sofort. Auch die Vorstellung von Bewegung führt zu einer Blockade dieses Grundrhythmussees.
Potentialschwankungen mit einer Frequenz oberhalb von 13 Hz werden als Betawellen bezeichnet. Diese b-Wellen werden als die eigentliche Form der lokalen Ruheaktivität der Großhirnrinde betrachtet, die lediglich in der hinteren sensorischen Hirnhälfte die a-Aktivität ersetzt.

Die d-Aktivität tritt hauptsächlich bei Säuglingen und teilweise auch bei Kindern und Jugendlichen auf. Bei Erwachsenen treten d-Wellen nur im Schlaf oder bei Hyperventilation auf. Sonst haben d-Rhythmen ausschließlich pathologische Hintergründe, wie Tumore, entzündliche Prozesse im Gehirn, Gehirntraumata oder Arteriosklerose.

Die J-Aktivität ist im Kindesalter eine typische Aktivität. Ab dem 8.Lebensjahr tritt die J-Aktivität in den Hintergrund und die a-Aktivität wird stärker. Im Kindesalter treten J-Wellen hauptsächlich bei emotionell belastenden Situationen auf. Vermutlich werden die J-Rhythmen durch das limbische System ausgelöst. Bei einer Minderung des Wachheitszustandes können J-Wellen - mit einer geringen Amplitude - beobachtet werden.

Abbildung 5.3: Entstehung des Summenpotentials durch mehrere synaptische Potentiale. Vergleich des Summenpotentials, der synaptischen Potentiale und der Aktionspotentiale (nicht direkt prop.!).

Damit stellt sich die Frage, wie es zu den einzelnen Potentialen auf der Schädeloberfläche kommt. Man könnte leicht vermuten, dass die Aktionspotentiale Verursacher des EEG's sind. Diese Annahme ist aber falsch. Ein Aktionspotential hat zwar eine beträchtliche Größe, aber ist nur von sehr kurzer Dauer. Durch die Aktionspotentiale werden aber auch synaptische Potentiale ausgelöst. Diese sind zwar um einiges kleiner in der Größe (" 1 mV), aber sie halten bedeutend länger an (rund 30 mal länger). Zusätzlich darf man nicht übersehen, dass ein Aktionspotential bis zu 1000-10000 Synapsen aktiviert (siehe Abb. 5.3). Dadurch entstehen, angenommen die Hälfte der Synapsen produziert ein Potential von der Größe von 1 mV bei der Aktivierung durch ein Aktionspotential, ein Gesamtpotential von 500-5000 * 1 mV = 500mV - 5000mV. Dieses Summenpotential ist beträchtlich größer als ein einzelnes Aktionspotential (rund 100 mV).

Ein Neuron kann in einfachster Weise als ein Dipol betrachtet werden. Den einen Pol stellt das Ende des Hauptdendriten dar, während der zweite Pol der Zellkörper ist. Natürlich handelt es sich um eine sehr starke Vereinfachung, die aber nützliche Ergebnisse liefert. Man muss sich dabei bewusst sein, dass ein Neuron eine viel zu komplexe Struktur besitzt um einfach als Dipol beschrieben zu werden.

Wird der Hautdendrit (bzw. der Zellkörper) durch synaptische Potentiale (egal ob es sich um EPSP´s oder um IPSP´s handelt) gereizt, so wird lokal die Membran polarisiert (de- oder hyperpolarisiert). Diese Polarisation entspricht einem lokalen Ionenungleichgewicht zwischen der Innen- und Außenseite der Membran. Zusätzlich entsteht eine Potentialdifferenz zwischen dem Hauptdendriten und dem Zellkörper. Außerhalb der Membran des Hauptdendriten befinden sich mehr Kalium-Ionen (im Inneren mehr Natriumionen) als beim Zellkörper. Dieses Ionenungleichgewicht wird nach einiger Zeit ausgeglichen - die durch synaptische Potentiale verursachte Polarisation der Membran wandert zum Zellkörper. Wenn umgekehrt der Zellkörper polarisiert wird, so wandert das Ionenungleichgewicht zum Ende des Hauptdendriten.

Bei der Erzeugung eines EPSP´s an einer Synapse am Ende des Hauptdendriten wird im Membranbereich der nachgeschalteten Synapse die positiven Ladungen an der Zellaußenseite verringert. Dies lässt diesen Bereich relativ zur Außenseite des Zellkörpers, der nicht polarisiert ist, vorübergehend negativer erscheinen. Elektrisch betrachtet wird der depolarisierte Bereich zum Minuspol, während die nicht polarisierten Bereiche (z.B. der Zellkörper) zum Pluspol werden. Das Dipolkonzept kann vor allem bei Pyramidenzellen angewendet werden, da aufgrund der Morphologie des Neurons eine einzige lange Achse, zwischen dem Ende des apikalen Dendriten und dem Zellkörper, gegeben ist. Damit gibt es einen größeren Abstand zwischen dem Pluspol und dem Minuspol als im Gegensatz zu den Körnerzellen mit den charakteristisch kurzen Dendriten. Ein idealisiertes Feldpotential, entstanden durch ein EPSP am Dendriten eines Pyramidenneurons, ist in Abbildung 6.3 dargestellt. Das elektrische Feld wird durch Feldlinien dargestellt. Verbindet man im gesamten Feld alle Punkte mit dem gleichen Potential, so erhält man die Äquipotentiallinien. An Elektroden die sich auf der selben Äquipotentialline befinden, kann keine Potentialdifferenz gemessen werden. Es ist also wichtig, dass die Elektroden so platziert sind, dass eine Potentialdifferenz (=Spannung) gemessen werden kann.


Abbildung 5.4: Darstellung der Feldlinien und Äquipotentiallinien eines durch eine EPSP aktivierten Pyramidenneurons. Der negative Pol liegt am Ende des apikalen Dendriten, während der Pluspol beim Zellkörper liegt.

In der Abbildung 5.4 wurde das idealisierte Potential von -1 bis +1 normiert. Nur bei Potentialdifferenzen können Spannungen gemessen werden. Wenn nun eine Neuronenpopulation besonders aktiv ist, viele synaptische Potential die Neuronen aktivieren, und die Elektroden liegen zu weit beieinander, dann kann es passieren, dass nur eine geringe bis gar keine elektrische Aktivität gemessen wird.

Für das elektrische Potential ist es wesentlich, wo die postsynaptischen Potentiale angreifen, beziehungsweise ob die Membran depolarisiert (EPSP) oder hyperpolarisiert (IPSP) wird. Dies verursacht unterschiedliche Potentiale. Dennoch ist es möglich, daß EPSP´s und IPSP´s gleichartige Potentiale verursachen. Wenn ein IPSP am Zellkörper, bzw. ein EPSP am apikalen Dendriten angreift, dann entstehen gleichartige Potentiale, denn der Strom fließt in die gleiche Richtung. Der einzelne Unterschied besteht in der Stärke des Feldes. Die beiden anderen Fälle, EPSP am Zellkörper und IPSP am apikalen Dendriten, führen zwar wieder zu identen Potentialen zueinander, aber diese Fälle treten in der Großhirnrinde kaum bis gar nicht auf. Somit werden mit einem EEG EPSP´s am apikalen Dendriten und IPSP´s am Zellkörper gemessen.

Abbildung 5.5: Unterschiedliche Innervierung durch EPSP´s und IPSP´s an Pyramidenneuronen. Der durch EPSP depolarisierte Bereich wird zum Minuspol, während der durch IPSP hyperpolarisierte Bereich positiver als der übrige Membranbereich wird.


Abbildung 5.6: In der Graphik a werden die parallel liegenden Pyramidenzellen gleichzeitig aktiviert, die Homogenität und Größe des Potentials ist in b zu erkennen. In c und d werden die Neuronen ungleichmäßig aktiviert, das Potential hebt sich an manchen Stellen auf und wirkt insgesamt geringer.

Das gemessene EEG hängt sehr stark von der Größe und der Form der Neuronenpopulation ab. Das Feldpotential einer Gruppe von Neuronen entspricht der Summe der Feldpotentiale, die durch die Aktivität der einzelnen Neuronen entstehen. Wenn die Neuronen parallel zueinander stehen, und die Gruppe senkrecht zur Kopfoberfläche liegt, dann können die überlagerten Potentiale leicht gemessen werden. Die einzelnen Potentiale überlagern sich (siehe Abb. 5.6a,b). Wenn die Neuronen nicht gleichzeitig aktiviert werden (siehe Abb. 5.6c,d), oder die Neuronen nicht gleichgerichtet sind, dann überlagern sich die Potentiale, allerdings löschen sie sich diesmal gegenseitig aus. Man wird ein Signal nur sehr schwer messen können.


Abbildung 5.7: Lage von Neuronenverbänden. Durch Einstülpungen der Großhirnrinde können Gruppen von Neuronen auch parallel zur Kopfoberfläche liegen.

Innerhalb der Großhirnrinde liegen meistens Neuronen parallel zueinander und senkrecht zur Oberfläche der Großhirnrinde. Allerdings entstehen in den Entwicklungsphasen Furchen und Einstülpungen der Großhirnrinde (siehe Abb. 5.7). Dadurch ist es möglich, daß einzelne Gruppen nicht senkrecht zum Schädel, sondern waagrecht, liegen. Auch wenn diese Gruppe sehr aktiv ist, werden nur geringe Potentiale gemessen (siehe Abb. 5.4). Meist liegen diese waagrecht liegenden Gruppen anderen Gruppen gegenüber. Nicht selten sind beide Gruppen gleichzeitig aktiv. Damit löschen sich die einzelnen Potentiale gänzlich aus und am EEG-Schreiber erscheint eine Nulllinie. Diese Gehirnbereiche können aber durch andere Meßmethoden zugänglich gemacht werden.

Das Potential der aktivierten Neuronen, die in der Nähe des Schädels liegen, können leichter gemessen werden, als Neuronen die tiefer liegen. Da die Feldstärke eines Dipols mit dem Quadrat der Entfernung abnimmt, werden die einzelnen Potentiale rasch unmessbar. Die Entfernung zwischen den koriticalen Potentialgeneratoren und den EEG-Ableiteelektroden wird durch anatomische Gegebenheiten bestimmt. Nur rund ein Drittel der Großhirnrinde liegt nahe an der Schädeloberfläche. Nur dieses Drittel ist für EEG-Ableitungen unmittelbar zugänglich.

Über das EEG können auch langfristige Änderungen der elektrischen Potentiale der Neuronen gemessen werden. Das Membranpotential von Neuronen kann sehr langsame Schwankungen aufweisen. Normalerweise werden die einzelnen Spannungen der Neuronen durch RC-Verstärker messbar gemacht. Dabei werden langsame Spannungsveränderungen herausgefiltert. Verwendet man aber Gleichspannungsverstärker, dann können diese langsamen und geringen Potentialänderungen gemessen werden. Meist kommt es dann zu einer Überlagerung zwischen den DC-Potentialen (langsamen Gleichspannungspotentialen) und den EEG-Potentialen. Die Ursache für die DC-Potentiale ist noch nicht geklärt. Man vermutete einen Zusammenhang zwischen der elektrischen Aktivität von Gliazellen und den Gleichspannungspotentialen. Diese Vermutung konnte nicht bestätigt werden. Möglicherweise sind extrem lang anhaltende PSP´s dafür verantwortlich.

In der klinischen Praxis für Routineableitungen hat sich die Einstellung des Hochfrequenzfilters auf 70 Hertz, das heißt durch die Messapparatur werden Signale mit höheren Frequenzen herausgefiltert, und der unteren Grenzfrequenz auf 0.53 Hertz (dies entspricht 0.3 Sekunden) als optimaler Kompromiss durchgesetzt.

Das EEG dient dazu, Prozesse der Signalverarbeitung im Gehirn zu messen. Einerseits kann das EEG Auskunft über den allgemeinen Zustand einer Person Auskunft geben (Schlaf-, Wachheits- oder Ruhezustand). Andererseits kann auch die neurale Aktivität, die speziellen Wahrnehmungs- oder Denkprozessen zugrunde liegt, gemessen werden. Es sind Potentialänderungen, die durch sensorische Reize oder durch Verarbeitungsprozesse verursacht werden. Diese Potentiale werden als ereignisbezogene Potentiale - ERP´s (event related potential) bezeichnet, manchmal findet man auch noch die veraltete Bezeichnung evoziertes Potential - EP (evoked potential). Leider ist die Potentialänderung bei einem ereignisbezogenem Potential sehr gering. Der Ausschlag beträgt durchschnittlich von 0.1µV bis 20 µV, während die Hauptaktivität des EEG bei 10 µV bis 100µV liegt. Dies führt dazu, daß die ERP´s in der Hintergrundaktivität leicht untergehen. Deshalb erfordert es einen besonderen Aufwand diese Signale aufzuspüren.



Links: Leider stehen die Links nicht zur Vefügung.



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Fragen: Diese Fragen sollten nach der Vorlesung beantwortet werden können,

Was versteht man unter dem 10-20 System?

Welche Faktoren verhindern oder beschweren eine EEG-Messung?

Welche Grobeinteilung der EEG-Kurven gibt es und welche Bedeutung haben diese?

Was wird beim EEG exakt gemessen?

Wie wirken sich EPSP's beziehungsweise IPSP's auf das EEG aus?

Was kann mit einem EEG nicht gemessen werden?

Was kann man mit einem MEG messen?

Wofür ist das EEG und wofür ist das MEG geeignet?